1樓：匿名使用者
三、細菌對抗菌藥物的耐藥性
（二）耐藥性產生的機制
1. 產生滅活酶
2. 改變藥物作用的靶位
3. 降低細胞膜的通透性
4. 主動轉運泵作用
5. 細菌改變代謝途徑
2樓：舒初陽度俊
抗菌藥物的作用機理：
1.阻斷細菌細胞壁的合成
g+菌的來粘肽層厚而緻密，g-菌的粘肽層薄而疏鬆。磷黴素、萬古黴素作用於細胞壁粘肽合成的早期，而β－內醯胺類主要作用於細胞壁粘肽層的晚期，使細菌無法合成細胞壁。
2.影響菌體蛋白質的合成
四環素作用於30s亞基，氯黴自素、紅黴素、林可黴素作用於50s亞基，氨基糖甙類作用於蛋白質合成的全過程。
3.影響細菌細胞膜的通透性
多粘菌素與膜內磷脂結合，使細胞膜裂開百，細胞內重要物質外漏和細菌死亡。多烯類主要與細胞膜上的麥角固醇度結合，使細胞膜的通透性增加。咪唑類抑制真菌細胞膜中固醇類的生物合成而知影響細胞膜的完整性。
4.影響葉酸的代謝
磺胺類、乙胺丁醇、異煙肼等
5.影響核酸代謝
喹諾酮類藥物作用於dna螺旋酶，干擾dna複製。氟胞嘧啶、利福平、呋喃妥因阻抑dna和rna合成。
耐藥性產生的機制
1.產生滅活酶
2.改變藥物作用的靶位
3.降低細胞膜的通透性
4.主動道轉運泵作用
5.細菌改變代謝途徑
3樓：匿名使用者
參考王靜巖的生物化學 上冊 倒數 2 3 章這樣吧，裡面歸納的很詳細的。
細菌耐藥性檢測，統計菌株總數需要剔除定植嗎
4樓：匿名使用者
抗感染療效不佳不一定是耐藥 細菌耐藥性又稱抗藥性,是指細菌對於抗菌藥物作用的耐受性.耐藥性一旦產生,藥物的療效就會明顯下降.耐藥性根據其發生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性.
自然界中的病原體,如細菌的某一株也可存在天然耐藥性.當長期應用抗生素時,佔多數的敏感菌株不斷被殺滅,耐藥菌株就會大量繁殖,代替敏感菌株,而使細菌對該種藥物的耐藥率不斷升高.目前認為後一種方式是產生耐藥菌的主要原因.
然而,臨床上運用抗生素後**效果不佳,並不一定完全是由細菌耐藥引起的,其原因主要有以下幾點： 一、抗生素本身有效,但由於抗生素本身的藥代、藥效動力學機制,療效需要一定的時間.藥代動力學（pk）和藥效動力學（pd）是臨床藥理學的兩個重要組成部分,通常以傳統上的體外藥效學引數最低抑菌濃度（mic）和最低殺菌濃度為指導.
在抗菌藥物pk/pd 研究中,依據抗菌藥物的抗菌作用與血藥濃度或作用時間的相關性,大致可將其分為三類：濃度依賴性抗菌藥物、時間依賴性抗菌藥物及時間依賴性且抗菌作用時間較長的抗菌藥物. 二、由於患者的症狀是由很多因素引起的,有時雖然已經殺滅了致病細菌,但是其他因素仍然存在,症狀不能完全好轉.
例如咳嗽,即使是細菌感染引起的,在使用抗生素殺滅了致病細菌後,仍然不能馬上停止咳嗽.這是因為長期咳嗽會導致呼吸道上皮細胞損傷、氣道反應性增高等,同樣需要一定的修復時間.頻繁更換抗生素更易導致耐藥的發生.
三、患者自身免疫力低下,如營養缺乏、患自身免疫性疾病、腫瘤、艾滋病等.此類患者容易感染,並且感染後使用抗生素通常效果不佳. 四、可能是真菌感染,尤其是在濫用抗生素及機體自身免疫力低下的情況下更容易發生.
及時行痰液檢查,早期發現真菌,早期**,加強營養是**和預防真菌感染的主要措施. 五、某些超級細菌感染,如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、耐多藥肺炎鏈球菌,這些細菌對絕大多數抗生素均不敏感,需要使用萬古黴素等特殊抗生素才能殺滅. 抗生素不當聯合適得其反 聯合應用抗生素的目的是為了提高療效、降低毒性、減少***、延緩或避免抗藥性的產生.
抗生素的選擇,應根據細菌培養和藥敏試驗的結果而定.聯合用藥的指徵包括：**未明的嚴重感染,單一抗菌藥不能有效控制的嚴重感染,單一抗菌藥不能控制的混合感染,以減少毒性大的藥物的劑量,長期用藥致病菌有產生耐藥性可能者.
不同種類抗生素聯合應用可表現為協同、累加、無關、拮抗四種效果.按其作用性質可分為四類：a.
繁殖期殺菌劑,如β-內醯胺類、先鋒黴素族.b.靜止期殺菌劑,如氨基糖甙類、多黏菌素類.
c.速效抑菌劑,如四環素類、氯黴素類、大環內酯類等.d.
慢效抑菌劑,如磺胺類.不同種類的抗生素可產生迥然不同的效果. a+b=協同,即作用加強；a+c=拮抗,即效果降低；b+d=協同或無關；c+d=累加,即作用互補；a+d=累加或無關；c+b=累加或協同.
特別提示,a類繁殖期殺菌藥作用原理為抑制細胞壁黏肽的合成,使細菌不能合成細胞壁缺損,菌體膨脹裂解而死亡,故而聯用c類速效抑菌藥時將會不起作用.因為c類藥物作用機制為可與細菌核蛋白體50s亞基結合,抑制肽醯基轉移酶,使蛋白質肽鏈延伸受阻而抑制細菌生長.而細菌不生長則不會合成細胞壁,使a類藥物失去作用.
曾有統計,聯合使用抗生素時,60％~70％的情況下都表現為無關作用或相加作用,20％~25％的情況下表現為增強作用,10％~15％的情況下表現為相互拮抗作用.由此可見,聯合使用抗生素有利有弊,甚至弊大於利. 在臨床使用抗生素**感染性疾病時,凡使用一種抗生素能達到**目的的,避免使用第二種和第三種.
只有這樣才符合有效、簡便、經濟和降低不良反應發生率的原則.只有對那些感染特別嚴重、估計有兩種以上細菌合併感染或估計使用一種抗生素難以控制的感染時,才考慮聯合使用相應的抗生素.應嚴格遵循聯合用藥指徵,並考慮不同種類抗生素聯合應用的相互作用效果,選擇合適的抗生素聯合運用,否則會適得其反.
確定耐藥後怎樣應對 臨床上對於運用抗生素後**效果不佳的情況應仔細鑑別.如果確定出現抗生素耐藥,其補救思路包括： 首先,最重要的是進行藥敏試驗,即採集患者感染處的標本進行培養及藥敏試驗.
根據藥敏試驗的結果,選擇對此類細菌敏感的抗生素進行**.這樣可更清楚明確地知道哪種藥物最敏感,從而獲得更好的抗菌效果.尤其需要注意的是,在使用抗生素時,應嚴格掌握抗生素的適應證.
給藥途徑和給藥方法應遵循有效少量的原則,避免重複用藥. 其次,考慮聯合用藥.單一抗生素不易或難以控制的感染,以及混合感染、慢**染、細菌產生耐藥性者、深部感染藥物難以滲透時,一般應聯合用藥.
用藥時應採取及時、足量、廣譜的原則. 再次,換用其他抗生素持續**. 最後,停用所有抗生素.
如果上述方法都試過了,但還是沒有效果,可以謹慎考慮停用所有抗生素,臨床觀察一段時間後再決定下一步**方案. 連結 白細胞升高不是用抗生素指徵 世界衛生組織推薦的抗生素醫院內使用率是30%,歐美發達國家的抗生素院內使用率為22%~25%,但我國住院患者的抗生素使用率高達80%.中國真正需要使用抗生素的病人不到20%,80%以上屬於濫用抗生素.
常見的抗菌藥濫用現象包括上呼吸道病毒感染（感冒）時用抗菌藥,兒童病毒性肺炎時用抗菌藥；病毒性腹瀉時用抗菌藥,不恰當的抗菌藥預防用藥.在使用抗生素方面,目前存在一種誤區,即一有發燒或一見白細胞增加就用抗生素.其實引起發燒的原因,並不一定都是細菌感染,即使是感染性疾病,也可以是病毒或其他病原體感染造成,絕不僅是細菌.
白細胞增高的情況也是這樣.
試述細菌對抗菌藥物產生耐藥性的機制.
5樓：在水一方
鈍化酶的產生，耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物，使其失去抗菌活性。β-內醯胺酶對青黴素類和頭孢黴素類耐藥的菌株產生此酶，可特異的開啟藥物β-內醯胺環，使其完全失去抗菌活性。
氨基糖苷類鈍化酶，通過磷酸轉移酶，乙醯轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌藥物分子結構發生改變，失去抗菌活性。由於氨基糖苷類抗生素結構相似，故有明顯的交叉耐藥現象；
氯黴素乙醯轉移酶該酶由質粒編碼，使氯黴素乙醯化而失去活性；甲基化酶金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥質粒產生，使50s亞基中的23srrna上的嘌呤甲基化，產生對紅黴素的耐藥性。
6樓：飛龍在天
細菌對抗菌藥物產生耐藥性的機制主要有以下幾類：
一、鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物,使其失去抗菌活性。
1、β-內醯胺酶
對青黴素類和頭孢黴素類耐藥的菌株產生此酶,可特異的開啟藥物β-內醯胺環,使其完全失去抗菌活性.分為四類；
2、氨基糖苷類鈍化酶
通過磷酸轉移酶,乙醯轉移酶,腺苷轉移酶的作用,使抗菌藥物分子結構發生改變,失去抗菌活性。由於氨基糖苷類抗生素結構相似,故有明顯的交叉耐藥現象；
3、氯黴素乙醯轉移酶 該酶由質粒編碼,使氯黴素乙醯化而失去活性；
4、甲基化酶
金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥質粒產生,使50s亞基中的23srrna上的嘌呤甲基化,產生對紅黴素的耐藥性。
二、藥物作用的靶位發生改變
1、鏈黴素
結合部位是30s亞基上的s12蛋白,若s12蛋白的構型改變,使鏈黴素不能與其結合而產生耐藥性；
2、紅黴素
靶部位是50s亞基的l4或l12蛋白,當染色體上的ery基因突變,使l4或l12蛋白構型改變,便會出現對紅黴素的耐藥性；
3、利福平 作用點是rna聚合酶的β基因,當其突變時,就產生了耐藥性；
4、青黴素
靶部位是細胞膜上的青黴素結合蛋白(pbps),pbps具有酶活性,參與細胞壁的合成,是β-內醯胺類抗生素的作用靶位,細菌改變了pbps的結構,可導致耐藥性；
5、喹諾酮類藥物
靶部位是dna旋轉酶,當基因突變引起酶結構的改變,阻止喹諾酮類藥物進入靶位,可造成喹諾酮類所有藥物的交叉耐藥；
6、磺胺藥 細菌可使藥物靶位酶發生改變,使其不易被抗菌藥物所殺滅。
三、細胞壁通透性的改變和主動外排機制
1、改變細胞壁通透性
由於革蘭陰性菌細胞壁外膜的屏障作用,使其對一些結構互不相同的藥物,產生非特異性低水平的耐藥性,是通過改變細胞壁通透性來實現的；
2、主動外排機制 可因基因突變而提高耐藥水平；
例如:銅綠假單胞菌對抗菌藥物耐藥性強的原因
(1)對抗生素的通透性比其他革蘭陰性菌差;
(2)菌體記憶體在能將四環素,β-內醯胺抗生素和喹諾酮類藥物從胞內排出胞外的主動外排機制;
(3)該菌存在三種不同的外排系統,naib型,nfxb型和nfxc型,各型的耐藥譜存在差異.
四、抗菌藥物的使用與細菌耐藥性的關係。
耐藥菌株的出現與抗菌藥物的使用無直接關係.抗菌藥物的作用只是選擇耐藥菌株,淘汰敏感菌株。
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