1樓：匿名使用者
基本上研究細胞生物學的一般路徑就是，
第一步，驗證：
1.尋找疾病模型；2.確定目的細胞；3.
確定細胞的刺激源；4.體外培養該細胞，並施加該刺激源，檢查細胞的變化（形態學，生物化學指標即可）；5.體內干預該刺激源，觀察疾病變化（病理學，生物化學指標即可）。
從3-5可以不做，直接進入下步。
第二步，篩查：
1.體內取正常及疾病組織，做晶片篩查（基因晶片，蛋白晶片，rna晶片等，根據經費而定）2.體外取正常細胞，刺激後細胞做晶片篩查（基因晶片，蛋白晶片，rna晶片等，根據經費而定）；3.
根據晶片結果，利用定量pcr+wb驗證。
第三步，研究：
1.利用基因手段（質粒，慢病毒等，小干擾+過表達）或生化手段（中和抗體，活化抗體等）分別干預待研究的基因，在體外確定該基因的作用；2.體內，利用上述手段在體內完成相同實驗進行驗證；3.
如果研究多基因，多蛋白或蛋白與基因間關係，還要利用各自的研究手段加以確認，並實驗驗證，指標包括形態學，病理學和生物化學。
這基本就是套路，大家都這麼做，水平就看個人的了
2樓：
普遍點的就是篩一個庫 抑制的或者過表達的都行 找出一個沒有被報道的對這個有影響的基因 然後做一些分子水平的驗證 涉及凋亡的話還可以做一些癌症相關的研究 比如影響成瘤速度和生長速度
細胞凋亡的途徑有哪些？
3樓：純血の君
途徑是什麼……
那就首先原因，是由基因控制的
特徵有細胞變圓，染色質凝聚，分塊，胞質濃縮，橋粒和中間纖維的連線被破壞，膜泡形成凋亡小體，最後被吞噬細胞吞噬降解
4樓：空秉原翠桃
你好，人體細胞只是一抄個抽象上bai的統稱，它具體還分為紅細胞，du白zhi細胞，蛋白質，
微分解物等各項元dao素細胞。由於新陳代謝每時每刻都在更新換代的原因，這些細胞的凋亡時間和途徑也不一樣。正常細胞凋亡的途徑，分為以下2種：
一，是家族細胞遺傳史，一個家族的人，很多細胞有事相同的，所以凋亡途徑也一樣。
二，是外界因素引起的，比如說像病毒感染等原因導致的細胞凋亡。
細胞自噬為什麼不能發生在細胞凋亡階段
5樓：匿名使用者
a、細胞
自噬和細胞凋亡對於細胞具有不同意義，細胞凋亡是細胞的程式設計性死亡，細胞的自然更新、被病原體感染細胞的清除是通過細胞凋亡完成的；而細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器運輸到溶酶體內並降解的過程，a錯誤； b、據圖示可知，細胞自噬過程可體現溶酶體的消化營養功能，b正確； c、因細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器清除的過程，故細胞自噬被維持在一定水平，能確保細胞內的穩態，c正確； d、細胞自噬可發生在細胞生長、分化、衰老、凋亡的全過程中，d正確．故選：a．
6樓：次堅危珂
凋亡全程d確．故選、變性、化、衰蛋白質或細胞器運輸溶酶體內並降解程a錯誤；
c；b、細胞自噬細胞內受損、細胞自噬發細胞、細胞自噬細胞凋亡於細胞具同意義細胞凋亡細胞程式設計性死亡細胞自更新、變性、衰蛋白質或細胞器清除程故細胞自噬維持定水平能確保細胞內穩態c確；
d、據圖示知細胞自噬程體現溶酶體消化營養功能b確a、衰、病原體染細胞清除通細胞凋亡完；細胞自噬細胞內受損
（2014?江西二模）細胞自噬是繼細胞凋亡後，當前生命科學最熱的研究領域．細胞自噬是將細胞內受損、變性
7樓：噠啉
a、細胞自噬和細胞凋亡對於細胞具有不同意義，細胞凋亡是細胞的程式設計性死亡，細胞的自然更新、被病原體感染細胞的清除是通過細胞凋亡完成的；而細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器運輸到溶酶體內並降解的過程，a錯誤；
b、據圖示可知，細胞自噬過程可體現溶酶體的消化營養功能，b正確；
c、因細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器清除的過程，故細胞自噬被維持在一定水平，能確保細胞內的穩態，c正確；
d、細胞自噬可發生在細胞生長、分化、衰老、凋亡的全過程中，d正確．故選：a．
細胞凋亡的形態學和生化特徵有哪些
8樓：demon陌
細胞凋亡呈現出特徵性形態學變化，主要包括細胞皺縮、染色質凝集、凋亡小體形成、細胞骨架解體等，其中以胞核的變化最為顯著；細胞凋亡時細胞的生化改變具有複雜性和多樣性，包括dn**段化、多種蛋白酶控制、胞漿ca2+持續升高、ph的變化、線粒體在細胞凋亡中起重要作用。
細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的啟用、表達以及調控等的作用，它並不是病理條件下，自體損傷的一種現象，而是為更好地適應生存環境而主動爭取的一種死亡過程。
細胞凋亡的臨床應用基礎研究階段 細胞凋亡的研究，其生命力在於最終能夠有利於疾病機制的闡明，以及新**的探索及問世。
9樓：孔明俯身
細胞衰老凋亡，細胞膜內折，酶的活性降低，色素增加
細胞凋亡，壞死，自噬的比較？
10樓：莫辛納甘柯爾特
形態學上：凋亡會copy染色體固縮，染色加bai深，細胞膜內陷形成凋du亡小體，最後細胞解體；zhi壞死貌似是細dao胞的直接裂解（我不是很瞭解）；自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹胞質內的物質，然後與溶酶體融合消化掉內容物。
生理意義上：凋亡是正常的細胞死亡途徑，凋亡後，細胞必定死亡；壞死貌似也是一定會死亡，但多與炎症等有關；自噬只是細胞在高脅迫的環境中的一種應急機制，旨在為自身提供營養或者降解掉錯誤摺疊蛋白等，不一定引起死亡。
分子機制上：凋亡主要是caspase通路；壞死我不知道；自噬主要通過mtor通路
11樓：陽光宅男周j倫
細胞凋亡是指細胞經歷了一個細胞週期後衰老並死亡，數正常生理現象；壞死指的是在受
專到猛烈刺激後細胞功屬能喪失，是有害的。細胞自噬是指從粗麵內質網的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等成分形成自噬體，並與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物，以實現細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。
12樓：love在在在
正常衰老
非正常死亡
自動死亡
細胞凋亡的3種途徑是什麼？
13樓：喵喵喵
1、凋亡抑制物
正常活細胞因為核酸酶處於無活性狀態，而不出現dna斷裂，這是由於核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可啟用，引起dn**段化（fragmentation）。
現知caspase可以裂解這種抑制物而啟用核酸酶，因而把這種酶稱為caspase啟用的脫氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease cad），而把它的抑制物稱為icad。
因而，在正常情況下，cad不顯示活性是因為cad-icad，以一種無活性的複合物形式存在。icad一旦被caspase水解，即賦予cad以核酸酶活性，dn**段化即產生。
有意義的是cad只在icad存在時才能合成並顯示活性，提示cad-icad以一種其轉錄方式存在，因而icad對cad的活化與抑制卻是必需要的。
2、破壞細胞結構
caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層（lamina）是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質（chromatin）得以形成並進行正常的排列。
在細胞發生凋亡時，核纖層蛋白作為底物被caspase在一個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋白崩解，導致細胞染色質的固縮。
3、調節蛋白喪失功能
caspase可作用於幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase ,fak）、p21活化激酶α（pakα）等。
這些蛋白的裂解導致其活性下降。如caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白（actin）纖維來調節細胞骨架。
除此之外，caspase還能滅活或下調與dna修復有關的酶、mrna剪下蛋白和dna交聯蛋白。由於dna的作用，這些蛋白功能被抑制，使細胞的增殖與複製受阻併發生凋亡。
所有這些都表明caspase以一種有條不紊的方式進行"破壞"，它們切斷細胞與周圍的聯絡，拆散細胞骨架，阻斷細胞dna複製和修復，干擾mrna剪下，損傷dna與核結構，誘導細胞表達可被其他的細胞吞噬的訊號，並進一步使之降解為凋亡小體。
擴充套件資料
凋亡的執行：
儘管凋亡過程的詳細機制尚不完全清楚，但是已經確定caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡過程中是起著必不可少的作用。
細胞凋亡的過程實際上是caspase不可逆有限水解底物的級聯放大反應過程。至少已有14種caspase被發現，caspase分子間的同源性很高，結構相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶。
根據功能可把caspase基本分為二類：一類參與細胞的加工，如pro-il-1β和pro-il-1δ，形成有活性的il-1β和il-1δ；第二類參與細胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。
caspase家族一般具有以下特徵：
1）c端同源區存在半胱氨酸啟用位點，此啟用位點結構域為qacr/qg。
2）通常以酶原的形式存在，相對分子質量29000-49000（29-49kd），在受到啟用後其內部保守的天冬氨酸殘基經水解形成大（p20）小（p10）兩個亞單位，並進而形成兩兩組成的有活性的四聚體，其中，每個p20/p10異二聚體可**於同一前體分子也可**於兩個不同的前體分子。
3）未端具有一個小的或大的原結構域。
參與誘導凋亡的caspase分成兩大類： 啟動酶（inititaor）和效應酶（effector）它們分別在死亡訊號轉導的上游和下游發揮作用。
14樓：王王王小六
根據細胞凋亡的caspase機制，引起細胞凋亡相關變化至少包括以下三種途徑：
1、凋亡抑制物
正常活細胞因為核酸酶處於無活性狀態，而不出現dna斷裂，這是由於核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可啟用，引起dn**段化。
2、破壞細胞結構
caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質得以形成並進行正常的排列。
在細胞發生凋亡時，核纖層蛋白作為底物被caspase在一個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋白崩解，導致細胞染色質的固縮。
3、調節蛋白功能
caspase可作用於幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白、聚合粘附激酶、p21活化激酶α等。這些蛋白的裂解導致其活性下降。
如caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白（actin）纖維來調節細胞骨架。
擴充套件資料
細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段：
接受凋亡訊號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（caspase）→進入連續反應過程
1、啟動階段
細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的訊號刺激後胞內一系列控制開關的開啟或關閉。
2、執行階段
caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡過程中是起著必不可少的作用，細胞凋亡的過程實際上是caspase不可逆有限水解底物的級聯放大反應過程，到目前為止，至少已有14種caspase被發現，caspase分子間的同源性很高，結構相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶。
參與誘導凋亡的caspase分成兩大類：啟動酶（inititaor）和效應酶（effector）它們分別在死亡訊號轉導的上游和下游發揮作用。
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