1樓：不搭啊
硫化氫，h2s，是可燃性無色氣體，具有典型的臭蛋味。工業生產中很少使用硫化氫，接觸的硫化氫一般是某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物，或以雜質形式存在。接觸硫化氫較多的行業有汙水處理、造紙、石油加工、化肥製造、化學纖維製造以及某些化工原料製造等。
擴充套件資料
【硫化氫的危害】
1、硫化氫的危害之腦組織受損
硫化氫這種劇毒氣體是可以直接作用於人的腦部細胞的，當硫化氫的濃度比較高的時候會引起昏迷以及呼吸中樞系統和血管中樞系統麻痺。而且硫化氫還會一直細胞色素氧化酶，它可以和其中的三價鐵離子相結合，從而造成細胞缺氧，導致細胞窒息現象的發生，而腦部對缺氧是最為敏感的，所以腦部更容易受損。
2、硫化氫的危害之粘膜損傷
硫化氫如果進入了眼中或者是粘膜部位的時候會被其中的水分分解，同時還會與其中的鹼性物質相結合生成氫硫基、氫硫酸還有硫化鈉等物質，這些物質會對粘膜產生很強的腐蝕作用和強烈的刺激，從而引起粘膜的損傷。
3、硫化氫的危害之心肌損害
硫化氫還會對心肌產生一定的損害，當硫化氫急性中毒之後容易出現心肌梗塞樣的表現，這有可能是因為硫化氫的作用使心肌缺血、冠狀動脈痙攣、心肌細胞內氧化障礙所導致的。
4、硫化氫的危害之繼發性缺氧
硫化氫還會引起呼吸暫停或者是肺水腫，而這些因素又會導致血液當中的氧氣含量降低，進而造成繼發性缺氧的情況發生，而繼發性缺氧則會疾病的症狀加重，還會造成神經系統症狀持久以及身體個部分器官的衰竭。
2樓：匿名使用者
硫化氫是無機化合物，化學式為h₂s。正常是無色、易燃的酸性氣體，濃度低時帶惡臭，氣味如臭蛋；濃度高時反而沒有氣味（因為高濃度的硫化氫可以麻痺嗅覺神經）。能溶於水，0 °c時1體積水能溶解2.
6體積左右的硫化氫。
硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸；當受熱時，硫化氫又從水裡逸出。硫化氫是急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可於短時間內致命。低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。
硫化氫自然存在於**、天然氣、火山氣體和溫泉之中。少量的硫化氫在**中、但天然氣可以包含高達90％硫化氫；也可以在細菌於缺氧狀態下分解有機物的過程中產生，或者是一部分的腐敗海藻中常見。人體釋放出的屁含有極小量（少於屁成分的1%）的硫化氫。
分子結構：中心原子s原子採取sp³雜化（實際按照鍵角計算的結果則接近於p³雜化），電子對構型為正四面體形，分子構型為v形，h—s—h鍵角為92.1°，偶極矩0.
97 d ，是極性分子。由於h—s鍵能較弱，300℃左右硫化氫分解。
可燃性：完全乾燥的硫化氫在室溫下不與空氣中的氧氣發生反應，但點火時能在空氣中燃燒，鑽井、井下作業放噴時燃燒，燃燒率僅為86%左右。硫化氫燃燒時產生藍色火焰，併產生有毒的二氧化硫氣體，二氧化硫氣體會損傷人的眼睛和肺。
在空氣充足時，生成二氧化硫和水。
溶解性：硫化氫氣體能溶於水、乙醇及甘油中，化學性質不穩定。微溶於水，形成弱酸，稱為“氫硫酸”。
其水溶液包含了氫硫酸根hs-（在攝氏18度、濃度為0.01-0.1摩/升的溶液裡，pka = 6.
9）和硫離子s2-（pka有爭議，在12至17間）。
一開始清澈的氫硫酸置放一段時間後會變得混濁，這是因為氫硫酸會和溶解在水中的氧起緩慢的反應，產生不溶於水的單質硫。
2023年，物理學者發現，硫化氫在溫度203k （-70 °c）、極度高壓的環境下(至少150gpa，也就是約150萬標準大氣壓）會發生超導相變，是目前已知最高溫度的超導體。
3樓：保時安氣體檢測儀
易燃氣體。
性質與穩定性：在有機胺中溶解度極大。在苛性鹼溶液中也有較大的溶解度。
在過量氧氣中燃燒生成二氧化硫和水，當氧氣**不足時生成水與遊離硫。室溫下穩定。可溶於水，水溶液具有弱酸性，與空氣接觸會因氧化析出硫而慢慢變渾。
能在空氣中燃燒產生藍色的火焰並生成so2和h2o，在空氣不足時則生成s和h2o。超劇毒，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，並引起頭痛，濃度達1mg/l或更高時，對生命有危險，所以製備和使用h2s都應在通風櫥中進行。
毒理學資料
侵入途徑：吸入。
健康危害：本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。它能溶於水，0℃時1摩爾水能溶解2.
6摩爾左右的硫化氫。硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸，當它受熱時，硫化氫又從水裡逸出。硫化氫是一種急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可於短時間內致命。
低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。
小鼠、大鼠吸入lc50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入lc50：444×10⁻⁶/4h。
硫化氫主要經呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出現呼吸道及眼刺激症狀，硫化氫可以麻痺嗅覺神經，吸2～5min後不再聞到臭氣。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入硫化氫能引起中樞神經系統的抑制，有時由於刺激作用和呼吸的麻痺而導致最終死亡。
在高濃硫化氫中幾秒內就會發生虛脫、休克，能導致呼吸道發炎、肺水腫，並伴有頭痛、胸部痛及呼吸困難。硫化氫貯存區附近不應有氧化可燃材料、酸或其他腐蝕性材料。避免暴露於高溫環境。
急性毒性：lc50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。
亞急性與慢性毒性：家兔吸入0.01mg/l，每天2h，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管黏膜刺激症狀，大腦皮層出現病理改變。
小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。
其他： lclo：600ppm（人吸入30min）。
體內過程：硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液後氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分遊離的硫化氫經肺撥出，在體內無蓄積作用。
發病機制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痺。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的屍體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見屍體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。
電擊樣死亡的屍體解剖呈非特異性窒息現象。
4樓：匿名使用者
硫化氫標準狀況下是一種易燃的酸性氣體，無色，低濃度時有臭雞蛋氣味，濃度極低時便有硫磺味，有劇毒。硫化氫為易燃危化品，與空氣混合能形成**性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒**。硫化氫是一種重要的化學原料，山東言赫化工專業經營硫化氫氣體。
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