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有的。醛固酮具有保鈉泌鉀的作用,當人體內水分減少時,抗利尿激素增多,以使腎小管對水的重吸收。醛固酮吸收鈉的同時,也要吸收水分以使鈉的重吸收,所以起到協同作用。
當人體內水多鈉少時,抗利尿激素分泌減少,醛固酮增多,起拮抗作用。
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體液調節中的激素是內環境穩態的重要調節因素。與內環境穩態有關的激素中,有些激素是協同關係,有些是拮抗關係,但有的激素之間卻有著似是而非的關係。請看例題。
【例題】下列激素不具有協同作用的是( )。a.醛固酮和抗利尿激素 b.甲狀腺激素和腎上腺素c.胰高血糖素和腎上腺素 d.甲狀腺激素和生長激素【答案】a【剖析】協同作用是指不同激素對同一生理效應都發揮作用,從而達到增強效應的結果。例如甲狀腺激素與腎上腺素都可以加強機體代謝,在外界環境溫度低的時候增加產熱,維持體溫的相對恆定。
胰高血糖素和腎上腺素都可促進肝糖元分解,從而提高血糖濃度。甲狀腺激素和生長激素都對生長髮育有促進作用,二者共同使人和高等動物正常生長和發育。這些激素之間都是協同關係。
從這些例子可以看出。協同作用是不同激素對同一生理過程的作用,從而達到單一激素達不到的作用效果。那麼,醛固酮和抗利尿激素有協同作用嗎?
醛固酮由腎上腺皮質分泌,它能促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收和對鉀離子的分泌,維持血鈉和血鉀含量的平衡。醛固酮分泌增多時,可促使血鈉升高,血鈉升高又促使內環境滲透壓升高,從而使水的被動吸收增加,達到「保水」的效果。因此醛固酮在「保鈉排鉀」的同時,起到間接「保水」的作用。
與之相對應,抗利尿激素可促進腎小管和集合管對水分的重吸收,具有「保水」的能力。這樣看來,醛固酮與抗利尿激素都能「保水」,那麼它們是不是協同關係呢?在「保鈉」後使水被動吸收增加的醛固酮,是在血鈉含量降低或血鉀含量升高時發揮作用的。
抗利尿激素是在細胞外液的滲透壓升高時發揮作用的,可以降低細胞外液的滲透壓。由此可見,它們的作用基礎是不同的。醛固酮的「保水」功能是派生的,抗利尿激素的「保水」功能是它的唯一功能。
雖然它們都能增加細胞外液中的水分,但不能認為它們是協同關係。值得注意的是:醛固酮在分泌過多時,能使機體過度「保鈉」,引起鈉瀦留。
鈉瀦留使血漿滲透壓增高,從而刺激下丘腦神經分泌細胞增加抗利尿激素分泌。抗利尿激素分泌增加促使腎小管和集合管對水的重吸收增加,這樣過多的水瀦留於體內,結果使人發生全身水腫。
簡述抗利尿激素和醛固酮的調節生理學
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1、抗利尿激素的調節:
adh的調節
滲透壓:血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。
體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、抗利尿激素的生理作用:
抗利尿:adh與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物,啟用腺苷酸環化酶,使atp轉變成camp,在camp的作用下啟用蛋白激酶,使膜蛋白磷酸化,腎小管上皮細胞對水的通透性增加,水沿著滲透梯度被動地重吸收。
升血壓:adh使血管和內臟平滑肌收縮,產生加壓作用。合成的adh可用於**食道靜脈曲張破裂出血。
興奮acth釋放:adh具有促腎上腺皮質激素釋放因子(crf)樣促進acth的釋放作用,可能系直接作用於垂體前葉而刺激acth釋放,但並非crf。
在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮體內分泌機理
原發性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(雙側腎上腺球狀帶增生),利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症,原發性週期性水腫,bartter氏綜合徵,腎球旁器增生,手術後,低血容量,各種原因所致的低鉀血癥,部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低(如addison病)、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,
使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉離子和水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
4、醛固酮原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中dna特異性結合位點相互作用,調節特異性mrna轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使管腔膜對na+的通透性增大,線粒體內atp合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。
從而導致對na+的重吸收增強,對水的重吸收增加,k+的排出量增加。
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抗利尿激素的結構:
adh主要由下丘腦視上核,少量由室旁核合成,再由下丘腦神經核與一種特異性蛋白質結合,而以神經分泌顆粒的形式沿著神經軸突向垂體後葉移動,並儲存於後葉。這種結合蛋白質稱為神經垂體激素載體蛋白(np)。
抗利尿激素與催產素二者不同,但二者都由18個氨基酸組成,分子量約為9,500~10,000,其功能為下丘腦-神經垂體系統的分泌神經元內的激素「載體」。當神經衝動傳至神經末梢時,貯存的激素在ca++的參與下經胞溢作用而將adh與np同時釋入血中。
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抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素,經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性,促進水的吸收,是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外,該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。
(1)滲透壓:血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
(2)血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。
(3)體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
(4)精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
(5)激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、醛固酮的調節生理學
醛固酮由腎上腺皮質分泌,作用於遠曲小管和集合管,促進那裡對鈉的重吸收,作用為:保鈉排鉀。
當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀;另外當迴圈血量減少時,腎素分泌會增加,促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ,經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ,可以使醛固酮分泌增加。
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1、抗利尿激素的作用:(1)抗利尿;(2)升血壓;(3)興奮acth釋放;(4)在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。
2、醛固酮的分泌
受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
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抗利尿激素主要由下丘腦分泌,垂體儲存,當血漿晶體滲透壓升高時分泌增加,會使集合管上皮細胞對水的通透性加強,促進水的重吸收。
醛固酮由腎上腺皮質分泌,作用於遠曲小管和集合管,促進那裡對鈉的重吸收,作用為保鈉排鉀。當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀;另外當迴圈血量減少時,腎素分泌會增加,促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ,經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ,可以使醛固酮分泌增加
抗利尿激素的作用,醛固酮和抗利尿激素有什麼作用?
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