1樓：匿名使用者
神經衝動在突觸間的傳遞，是藉助於神經遞質來完成的。當神經衝動到達軸突末梢時，有些突觸小泡突然破裂，並通過突觸前膜的張口處將儲存的神經遞質釋放出來。當這種神經遞質經過突觸間隙後，就迅速作用於突觸後膜，並激發突觸後神經元內的分子受體(另一種化學物質)，從而開啟或關掉膜內的某些離子通道，改變了膜的通透性，並引起突觸後神經元的電位變化．實現神經興奮的傳遞。
這種以化學物質為媒介的突觸傳遞，是腦內神經元訊號傳遞的主要方式。
神經遞質在使用之後，並未被破壞。它藉助離子泵從受體中排出，又回到軸突末梢，重新包裝成突觸小泡．再重複得到利用。
突觸分興奮性突觸和抑制性突觸兩種。興奮性突觸是指突觸前神經元興奮時，由突觸小泡釋放出具有興奮作用的神經遞質．如乙醯膽鹼、去甲腎上腺素、5羥色胺。這些遞質可使突觸後神經元產生興奮。
某些障礙乙酷膽鹼釋放的藥物能引起致命性的肌肉癱瘓。例如，南美印第安人使用的箭毒，由於佔據了受體的位置，妨礙乙酷膽鹼的活動，因而能使人癱瘓。抑制性突觸是指突觸前神經元興奮時，由突觸小泡聯放出具有抑制作用的神經遞質，如多巴胺、甘氨酸等。
這些遞質使突觸後膜「超極化」，從而顯示抑制性的效應。
2樓：匿名使用者
本來突觸後膜應該是外正內負的電位，興奮性遞質應該讓突觸後膜的這種電位改變，變為外負內正，使突觸後膜興奮起來
但多巴胺屬於抑制性遞質，它使突觸後膜的的外正內負情況更嚴重了，使膜兩側的電位差更大了，所以當其他興奮性遞質來的時候，就很難改變這種電位差，使興奮性遞質失去作用，起到抑制的作用。
所以抑制，就是不容易產生興奮
多巴胺不是抑制性的神經遞質嗎？應該是使機體產生抑制的效應吧，怎麼
3樓：樸_蟲子
這就沒有正確回答，看知乎吧，課本上的資訊是有些落後的。知乎上的回答是這個抑制性突觸或興奮性突觸跟主觀體驗的興奮不一樣。前者太小了，後者是巨集觀的。
4樓：大觀臺附近
多巴胺不是抑制性的神經遞質
5樓：閃電學姐
多巴胺對bai中樞神經系統是興奮
du作用，比如情緒等zhi。一般成癮也dao於某種行專為刺激多巴胺增加有屬關係。你說的抑制作用是對外周運動系統而言，比如帕金森病，本質上是多巴胺缺乏，導致中樞神經系統興奮降低，對外周神經傳導以及肌肉運動的調控能力減弱，出現肌肉的不自主震顫。
6樓：唯依
跟你講自己興奮所以就興奮
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